Mi trabajo en la RANF. ¿Que labor cultural hacen las Academias, se debería ampliar su difusión, se utiliza al máximo? ¿Son los enseñantes de este país elegidos y tratados como merecen? / My work at the RANF. What is the cultural job of academies? Should they have a larger exposure? Does our country make the most of them? Are professors in this country selected and treated as they deserve?

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La Academia Joven de España: presente y futuro / No disponible

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Academia Nacional Joven: ¿vamos a dejar pasar el tren para España? / No disponible

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El concepto de allostasis en la Biomedicina actual / Allostasis's concept in the current Biomedicine

Los comportamientos que realizan los mamíferos en momentos de peligro son adaptaciones muy importantes para su supervivencia. Fueron denunciados por Hans Selye en 1936 quien lo llamó "síndrome general de adaptación". El acuñó el vocablo estrés que ha sido adoptado en todos los idiomas. Ello estimuló una cantidad enorme de investigación que nos han llevado en los años 2000 al replanteamiento de muchas cuestiones y al establecimiento del concepto de allostasis –mantenimiento de la estabilidad a través del cambio- y también de carga y sobrecarga allostática. Estos procesos se realizan bajo estricto control cerebral. Sus conclusiones nos están llevando a la revisión de muchas cuestiones e incluso a una nueva concepción de la salud y la enfermedad (AU)

Mammal behaviour in response to danger is a critical adaptation for surviving. This idea was first enunciated by Hans Selye in 1936 who named the process: "general adaptation syndrome". Selye himself coined the word stress, which was included in all languages. From that moment to the present century, the huge amount of research on the subject has changed our view of the process and has guided to the current concept of allostasis - maintaining stability through change - and also to allostatic load and overload. All these processes are brain regulated. The conclusions from that research are leading to the reconsideration of many notions and to a new concept of health and disease (AU)

Eje cerebro-intestinal: orexinas / Brain-intestines axis: orexins

El control de la conducta de comer o, lo que es lo mismo, el cierre o aperturadel apetito, se realiza a nivel cerebral, y parece producirse por dos vías. Una deellas permite la estabilidad del tejido graso periférico a largo plazo, ya que estableceun equilibrio entre calorías ingeridas y energía gastada. En este proceso lahormona leptina, secretada por los adipocitos del tejido graso, o la insulina delpáncreas, las cuales llegan al cerebro desde la periferia, tienen un papel fundamental.La otra vía regula la apertura del apetito a corto plazo en la iniciación yterminación de la ingesta, y el recientemente establecido eje peptinérgico cerebrointestinaltiene un papel central.Las orexinas, descubiertas en 1998 y secretadas en el hipotálamo lateral, asícomo en neuronas y células secretoras del intestino, estómago y páncreas, parecentener un papel integrador de ambas vías, ya que están implicadas en el transporteal cerebro de las respuestas intestinales

The control of feeding behaviour or, in other words, onset and ending of appetite, ;;takes place at brain level in two different pathways. One of the pathways ;;ensures a long term stability of the peripheric adipose tissue throughout a balance ;;between caloric intake and energy expenditure. There are two hormones that may access brain tissue from blood and play a crucial role in this process, leptin, ;;secreted by adipocytes from the white adipose tissue, and insulin, secreted by the ;;endocrine pancreas. The other pathway regulates the short term onset of appetite ;;and end of food intake and, on this pathway, the recently reported peptinergic ;;brain-intestines axis plays a central role. ;;Orexins, first reported in 1998 and secreted by the lateral hypothalamus, neurons ;;and secretory cells from intestines, stomach and pancreas, seem to play a role ;;in the integration of both pathway since they are involved in transferring the ;;intestinal responses to the brain

Balance energético: Leptina / Energy balance: Leptin

El estudio de la regulación del balance energético ha ocupado distintas vertientes de investigación y su confluencia ha conducido al descubrimiento de una hormona, la leptina. Los desajustes del balance energético conducen a estados patológicos cuya verdadera etiología no se comprenderá hasta que no se conozca totalmente la regulación de la homeostasis energética. En 1953, se estableció que existía un sistema adipostático en los mamíferos según el cual el equilibrio entre la ingesta y la energía gastada permite mantener estable la masa adiposa. Por otra parte, se había venido estudiando sobre roedores, en los que se producían daños hipotalámicos, el posible control cerebral del apetito, y se estableció que algunos núcleos hipotalámicos, como el ventromedial, el dorsomedial, y el núcleo arcuato, secretan neuropéptidos orexigénicos o anorexigénicos que, fijándose sobre receptores cerebrales, abren o cierran respectivamente el apetito. Se puede afirmar que el descubrimiento de la leptina en 1994, péptido secretado fundamentalmente por el tejido adiposo, ha sido una pieza clave para comprender la interacción entre el almacén de energía, en forma de grasa periférica, y los núcleos hipotalámicos conocidos como reguladores de la conducta de comer. La leptina plasmática disminuye con el ayuno y aumenta después de la sobrealimentación, y existe una correlación positiva entre los niveles de leptina y la masa grasa, así como entre los niveles de leptina e insulina. El conocimiento de la estructura de los receptpres de leptina e insulina. El conocimiento de la estructura de los receptores de leptina y de las señales que emiten, ha permitido identificarlos como pertenecientes uno de los receptores de citoquinas; además, la leptina estimula la proliferación de timocitos. Ello ha llevado a identificar la leptina como una citoquina perteneciente a la familia de la interleuquina -6. Sus acciones más importantes las realiza a través del cerebro, en donde existen sus receptores, y para lo cual tiene que ser transportada a éste desde la periferia. Además del tejido adiposo, es secretada también por la placenta, el tejido esquelético, la pared del estómago y el epitelio mamario. La mayor parte de la ingente investigación realizada sobtr la leptina se ha hecho sobre roedores mutantes con mutación autosomal recesiva, de los cuales los más estudiados han sido los ratones ob/ob y los db/db que no tienen leptina o no tienen sus receptores, respectivamente. Pero su acción fundamental parece ser la de adaptar el organismo, a través del cerebro, a una situación fr syuno, provocando además, con su decrecimiento, la apertura del apetito. Contrariamente, la inyección de leptina periférica o intracerebral produce saciedad. Desde 1999, y sobre todo en los últimos años la ruta cerebral de la leptina, abriendo o inhibiendo el apetito, se ha complicado por el establecimiento del llamado Sistema Melanocortina Central. Se piensa que el mediador de las acciones cerebrales de inhibición de la ingesta que produce la llegada cerebral de leptina, es la hormona Melanocortina Central. Se piensa qu el mediador de las acciones cerebrales de inhibición de la ingesta que produce la llegada cerebral de leptina, es la hormona Melanocortina (AlfaMSH). Muy recientemente está siendo estudiada la posibilidad de utilizar el bloqueo de alfaMSH o sus receptores en la terapéutica de estados de caquexia. La leptina, que comenzó siendo considereda una hormona antiobesidad. La leptina, que comenzó siendo considerada una hormona antiobesidad, ha producido una verdadera revolución científica en el conocimiento de la homeostasis energética (AU)